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他停顿了一下，在树的几个关键分枝上画了圈：“如果k因子是钥匙，那么每一把特定的钥匙，理论上可以打开对应分枝上的锁。
但如果我们能理解整个锁具系统的构造原理、进化规律和核心弱点……”
他用力在树的主干和几个关键连接点上打了叉：“我们也许能设计出能破坏主干连接点的万能钥匙，或者能诱导整个识别系统崩溃的干扰码，那就不再是逐个击破，而是动摇其根基，即使做不到这一点，我们也能用一串钥匙去打开所有枝干的锁。”
实验室一片寂静，这个目标太大，大到有些骇人。
接下来，实验室进入了前所未有的高速运转模式，三博研究所的号召力非常惊人。
大量的数据从全球各地涌来：乳腺癌的her2相关复合物新构象、胶质母细胞瘤的特异性膜蛋白簇、结肠癌的独特糖基化表面抗原结构……实验团队利用冷冻电镜和超算资源开发了新的结构比对算法，能够忽略序列差异，直接搜索拓扑相似性。
结果令人震撼：在超过六十种具有明确类型特异性的实体瘤表面标志物结构中，超过百分之七十显示出与panc-id1核心折叠不同程度的相似性！
相似度最高的集中在发育起源相近的肿瘤中，但即使起源迥异的肿瘤之间，也找到了微妙的、却绝非偶然的结构呼应。
更关键的是，在几个案例中，他们发现了这些“锁具”
与肿瘤恶性程度、转移倾向的相关性。
某种“锁具”
的构象变体，似乎与癌细胞获得侵袭能力、抵抗凋亡或塑造免疫抑制微环境直接相关。
杨平把自己关在办公室里的时间越来越长，他要利用系统空间实验室获取资源的即时性和海量的时间优势，对这些肿瘤细胞的某种隐藏规律进行全面的研究。
慢慢地，白板上画满了复杂的族系关系图、结构演化路径和假想的“钥匙-锁”
相互作用模型。
他正在从海量的、杂乱的结构生物学数据中，提炼出一条清晰的逻辑链。
办公桌上的a4纸草稿也越来越多。
仅仅是几天后，他再次团队成员的时候，身后那块白板写满了符号和箭头，外人看来如同天书。
“证据链在理论上已经闭合。”
杨平的声音有些沙哑，却带着千钧之力，“我们发现的不是一个家族，而是一个王国——我称之为‘肿瘤身份识别模件（tuoridentityodule，ti）超家族。”
他指向白板的核心区域：“ti的核心是一个在进化早期出现的、用于细胞间特异性识别的结构模件。
在正常成人组织中，它的大部分成员沉默或极低表达，只在特定生理过程，如组织损伤修复、胚胎形态发生中短暂激活。
但癌细胞，通过基因突变、表观遗传重编程、融合基因形成等手段，重新激活并劫持了ti成员。”
，！
“不同的肿瘤类型，倾向于劫持ti超家族中不同的成员，或者对同一成员进行不同的修饰，这赋予了它们特定的身份标签。
这个标签的作用至少包括：一，维持肿瘤细胞之间的黏附和通讯，形成功能性社群；二，与肿瘤微环境中的特定基质细胞、免疫细胞进行对话，塑造利于生存的环境；三，可能参与代谢重编程和转移巢穴的选择性形成。”
宋子墨深吸一口气，教授的速度实在太快了，实验才刚刚开始，他就已经在理论上支出了精确的方向。
“所以，我们之前对k因子的研究实际上可能只对了一部分。
k因子结合ti，可能同时也干扰了癌细胞依赖的这种身份通讯？”
“正确。”
杨平点头，“这就是为什么即使没有明显的免疫细胞浸润，k因子也能抑制肿瘤生长。
它可能直接干扰信号。”
陆小路紧接着问：“那pac-f1这类融合蛋白呢？”
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