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“不是质疑，是提出一种可能性。”
吴德昌调出一张复杂的信号通路图，“我们依据现有的资料推测，k因子诱导肿瘤细胞凋亡的核心机制是通过激活p53和caspase家族蛋白。
但这里有个问题：某些正常细胞在特定应激状态下，也会高表达肿瘤细胞表面的靶向标记物。
理论上，k疗法载体有可能误伤这些正常细胞。”
另一个李教授摇头：“杨平教授团队在《自然·医学》上发表的论文显示，在灵长类动物实验中，未发现此类脱靶毒性。”
“动物实验和人体应用有差距。”
吴德昌不慌不忙，“而且，我们注意到一个细节：已公开的k疗法临床数据中，所有病例都是有限次治疗，如果这种疗法未来需要像慢性病管理一样多次使用，长期的安全性数据是缺失的。”
这句话点中了一个潜在要害，在场专家都清楚，如果肿瘤治疗进入“慢病化”
管理时代，k疗法真的有效且副作用小，那么对于某些高危人群或易复发肿瘤，可能会像高血压用药一样长期甚至终身使用。
长期安全性，确实是需要时间才能回答的问题。
k疗法目前临床试验的患者确实只有短期几个月的观察数据，没有长期数据，因为临床实验才刚刚拉开序幕。
“吴先生，您到底想说什么？”
一位国有药企的技术负责人直截了当地问。
“我们想发起一个多中心、独立验证性的临床研究。”
吴德昌环视众人，“不是要复制k疗法，而是要探索基于同样原理、但采用不同技术路线的替代方案。
比如，用慢病毒载体代替腺病毒，用不同的促凋亡基因组合，甚至探索非病毒递送系统。”
，！
他顿了顿，观察着每个人的反应：“这个研究完全公开透明，所有数据共享。
如果成功，我们可以建立一个开源的肿瘤靶向凋亡治疗平台，任何合格机构都可以基于此开发自己的治疗方案。
这比一家公司垄断一种技术，对全球患者更有利，不是吗？”
会议室里安静下来，专家们交换着眼神。
从科学家的角度，他们本能地欢迎更多研究路径的探索；但从现实角度，他们也知道这背后的博弈意味。
“资金从哪里来？”
陈教授问。
“我们的国际基金会！”
吴德昌说，“我们不追求短期商业回报，目标是建立公共技术平台。”
“那锐行和三博……”
“公平竞争，科学进步。”
吴德昌微笑，“如果杨平教授的技术真的无可替代，那再多研究也动摇不了它的地位。
但如果存在优化空间，为什么不去探索呢？这不正是科学精神吗？”
“可是，你为什么这么确定k因子诱导肿瘤细胞凋亡的核心机制是通过激活p53和caspase家族蛋白？我觉得不是这样的？”
一位赵性教授疑惑地问道。
吴昌德心里在想：“这是我们目前科学团队的逆行分析，究竟是怎么样，你们自己去想办法搞清楚。”
但是这些话他没有说出来，只是说：“我们认为是这样的，如果诸位有疑问，能够找到其他的路线，说不定可以跟杨教授一样，成为世界级的发现，我的意思是，及时跟他类似的路线，我们也有办法让你的成果成为世界级的。”
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